Investigadores da Universidade de Barcelona identificaram acumulações anormais de resíduos em tecidos de doentes com Alzheimer, esclerose lateral amiotrófica (ELA) e degeneração lobar frontotemporal, segundo um estudo publicado na Acta Neuropathologica Communications. A análise anatomopatológica de tecidos recolhidos junto de 185 dadores post-mortem revelou uma elevada concentração de wasteosomes — corpos amiláceos que agregam detritos metabólicos — precisamente nas imediações das vias de escoamento de fluidos. O achado aponta para um défice prolongado no sistema glinfático, a estrutura biológica encarregada de filtrar e evacuar agregados perigosos como a proteína beta-amiloide e a proteína tau.
Apesar da relevância dos dados, especialistas independentes alertam que a constatação não prova um nexo de causalidade directa. O neurologista português Miguel Seabra sublinha que diferentes doenças neurodegenerativas podem partilhar alterações nos mecanismos de eliminação de resíduos, mas que ainda não é possível determinar se uma menor eficiência do sistema glinfático contribui para o aparecimento da doença ou se é uma consequência da própria neurodegeneração.
A investigação internacional tem associado o repouso nocturno à activação do mecanismo depurativo cerebral, com maior circulação do líquido cefalorraquidiano durante o sono profundo. Contudo, Miguel Seabra rejeita leituras simplistas, afirmando que seria errado dizer que dormir melhor previne o Alzheimer, uma vez que a evidência ainda não permite essa conclusão.
Em Portugal, o Laboratório de Neuroquímica da Universidade de Coimbra conduz pesquisas sobre biomarcadores no líquido cefalorraquidiano e no sangue para diagnóstico precoce, enquanto a instituição, sob liderança de Nuno Apóstolo, estuda o papel da proteína IgLON5 com recurso a inteligência artificial. A Faculdade de Medicina da Universidade do Porto e a Unidade de Memória do Hospital CUF Porto mantêm ensaios focados em marcadores hematológicos.
