Ricercatori dell'Università di Barcellona hanno identificato accumuli anomali di residui nei tessuti di pazienti affetti da Alzheimer, sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e degenerazione lobare frontotemporale, secondo uno studio pubblicato su Acta Neuropathologica Communications. L'analisi anatomopatologica dei tessuti raccolti da 185 donatori post-mortem ha rivelato un'elevata concentrazione di wasteosomes — corpi amilacei che aggregano detriti metabolici — proprio nelle vicinanze delle vie di deflusso dei fluidi. Questa scoperta indica un deficit prolungato del sistema glinfatico, la struttura biologica incaricata di filtrare ed evacuare aggregati pericolosi come la proteina beta-amiloide e la proteina tau.
Nonostante la rilevanza dei dati, specialisti indipendenti avvertono che l'osservazione non dimostra un nesso di causalità diretta. Il neurologista portoghese Miguel Seabra sottolinea che diverse malattie neurodegenerative possono condividere alterazioni nei meccanismi di eliminazione dei residui, ma che non è ancora possibile determinare se una minore efficienza del sistema glinfatico contribuisca alla comparsa della malattia o se sia una conseguenza della neurodegenerazione stessa.
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